陳明周研究組在《Cell Host & Microbe》期刊發(fā)表最新研究成果
我院陳明周教授研究組在病毒與宿主細(xì)胞相互作用研究方面又取得重要進(jìn)展。相關(guān)研究成果“TheMatrix Protein of Human parain?uenza virus type 3 Induces Mitophagythat Suppresses Interferon Responses（人副流感病毒3型基質(zhì)蛋白誘導(dǎo)線粒體自噬、抑制干擾素反應(yīng)）”于2017年4月12日在線發(fā)表于《Cell》子刊《Cell Host & Microbe》上。武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院博士生丁彬彬和碩士生張林亮為共同第一作者，陳明周教授為通訊作者，相關(guān)工作得到了國(guó)家自然科學(xué)基金委項(xiàng)目的資助。
人副流感病毒（Human Parainfluenza virus， HPIV）是引起嬰幼兒和免疫缺陷人群呼吸道感染的主要病原之一，能導(dǎo)致急性細(xì)支氣管炎、肺炎和哮喘等，每年都會(huì)導(dǎo)致數(shù)以萬計(jì)的患者住院治療。然而，目前尚無疫苗和抗病毒藥物能夠有效地預(yù)防和治療人副流感病毒的感染。此項(xiàng)工作既為闡明病毒感染和致病的分子機(jī)制提供了線索，也為新型抗病毒治療靶點(diǎn)的設(shè)計(jì)奠定了基礎(chǔ)。
2014年，陳明周課題組已在《Cell Host &Microbe》雜志上發(fā)表了人副流感病毒感染可以誘導(dǎo)細(xì)胞自噬發(fā)生的重要進(jìn)展，發(fā)現(xiàn)病毒的聚合酶蛋白可以阻止自噬體與溶酶體的融合，導(dǎo)致自噬體的累積，從而幫助病毒粒子大量繁殖（Ding et al., 2014. Cell Host & Microbe）。
在前期工作的基礎(chǔ)上，陳明周課題組進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)人副流感病毒誘導(dǎo)了線粒體自噬，并證明病毒的基質(zhì)蛋白作為一個(gè)受體誘導(dǎo)了宿主細(xì)胞內(nèi)不依賴于Parkin-PINK1途徑的線粒體自噬的發(fā)生。當(dāng)病毒感染宿主細(xì)胞后，病毒的基質(zhì)蛋白作為“橋梁”，一方面與自噬體上的蛋白LC3相互作用，另一方面也與線粒體上的蛋白TUFM相互作用，從而將線粒體拉到自噬體中并包裹起來，阻斷了I型干擾素的信號(hào)通路，抑制了干擾素的產(chǎn)生，從而使病毒逃避了機(jī)體的免疫反應(yīng)。同時(shí)病毒的聚合酶蛋白進(jìn)一步阻止了自噬體與溶酶體的融合，導(dǎo)致了自噬體的累積，增加了病毒粒子繁殖。這一發(fā)現(xiàn)系統(tǒng)性地闡明了病毒的不同蛋白可以相互協(xié)作調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬過程，從而最大限度地逃避宿主細(xì)胞的免疫反應(yīng)并利用自噬體的雙層膜結(jié)構(gòu)便于自身的復(fù)制。
原文鏈接：http://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(17)30114-2
人副流感病毒基質(zhì)蛋白（M）誘導(dǎo)線粒體自噬、阻斷干擾素信號(hào)通路，聚合酶蛋白（P）
進(jìn)一步封鎖自噬體-溶酶體融合，導(dǎo)致自噬體累積的過程。
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