為慶祝浙江大學農(nóng)學院創(chuàng)建一百周年,農(nóng)學院于2010年10月8日在華家池校區(qū)植檢樓報告廳舉行“農(nóng)業(yè)與生物技術學院百年院慶學術論壇”,邀請北京生命科學研究所周儉民、郭巖、朱冰、葉克窮、何新建、戚益軍等六位研究員作專題報告。
農(nóng)學院常務副院長周雪平教授主持了簡短的開幕儀式。農(nóng)業(yè)生命環(huán)境學部主任張國平教授致開幕詞,張主任回顧了浙江大學農(nóng)業(yè)學科百年創(chuàng)業(yè)的歷程,指出浙大農(nóng)業(yè)學科經(jīng)過幾代人的艱辛努力,在人才培養(yǎng)、科學研究、社會服務等方面都取得了輝煌的業(yè)績,孕育了“求是、勤樸”的學風和精神;浙江大學農(nóng)業(yè)學科正面臨最好的發(fā)展機遇,相信農(nóng)學院能積百年底蘊,再創(chuàng)世紀輝煌。張主任對學院百年院慶學術論壇的舉辦表示熱烈祝賀,指出舉辦學術論壇能活躍學術氣氛,促進學術交流,是慶祝百年院慶的很好方式。相信通過本次論壇的舉辦,必將推動浙大學子傳承歷史,繼往開來,勇于創(chuàng)新。
上午的報告會由農(nóng)學院院長方榮祥院士主持,由周儉民、郭巖、朱冰等三位研究員作報告。
周儉民研究員主要研究植物與病原物的相互作用機理。在題為“從擬南芥-丁香假單胞菌互作到植物免疫學(Evolving concepts in plant immunity, a case study of Arabidopsis-Pseudomonas syringae interactions)”的報告中,周研究員指出一般細菌將毒性蛋白“注射”到植物宿主細胞內(nèi),干擾植物的免疫信號通路以及其它細胞活動,使宿主易感。他們研究發(fā)現(xiàn)效應蛋白HopF2直接作用于擬南芥的激酶MAP kinase kinases(MKKs),并在后者的C末端Arg313飾以ADP-ribose;突變體分析表明HopF2與MKK的作用對前者的毒性功能必不可少;MKK的C末端對其功能的重要作用,此實驗結果揭示了細菌毒性蛋白HopF2幫助病原細菌侵染植物宿主的機理,而效應蛋白是丁香假單胞菌致病的關鍵武器。他們以丁香假單胞菌為模式,在擬南芥上揭示了丁香假單胞菌的致病的關鍵武器,即效應蛋白,植物病原物長期進化中,病原物已經(jīng)慢慢適應宿主細胞通路,從而破壞相應的效應蛋白,來達到侵染的目的。
郭巖研究員作了題為“鹽堿脅迫下植物細胞鈉離子平衡的調(diào)控(Regulation of ion homeostasis under salt stress)”的報告。指出質膜H+-ATPase在植物響應于鹽堿脅迫反應,維持體內(nèi)離子平衡中起著重要的作用。因此,闡明質膜H+-ATPase活性的調(diào)節(jié)機制,對于我們理解植物響應于鹽堿脅迫反應至關重要。以前的研究發(fā)現(xiàn),擬南芥蛋白激酶PKS5可抑制質膜H+-ATPase的活性,進而負向調(diào)節(jié)植物的鹽堿脅迫反應。而郭巖實驗室在模式植物擬南芥中研究發(fā)現(xiàn),分子伴侶蛋白J3可以和PKS5相互作用,并且抑制PKS5激酶活性,進而正向調(diào)節(jié)質膜H+-ATPase的活性及植物鹽堿脅迫反應。該研究揭示了擬南芥中一個分子伴侶蛋白J3通過抑制蛋白激酶PKS5活性參與調(diào)節(jié)質膜H+-ATPase的活性及植物鹽堿脅迫反應機理。
浙大校友朱冰研究員以“表觀遺傳學:可塑性和可繼承性(Epigenetics: Plasticity versus Inheritability)”為題介紹了DNA復制過程中核小體裝配的方式,這種裝配方式反映了表觀遺傳學的可塑性和可繼承性。真核生物DNA與包括組蛋白在內(nèi)的多種蛋白質組裝成為染色質,染色質的結構給基因功能提供了遺傳信息之外的另一層次的調(diào)控方式。核小體是染色質的基礎結構單元,它由DNA與組蛋白八聚體包裝而成,其中H3-H4構成組蛋白核心四聚體。組蛋白H3-H4攜帶的一系列穩(wěn)定修飾被認為可在有絲分裂細胞周期中得到繼承,起到表觀遺傳信息的作用,但是這些修飾的繼承方式尚有待研究。想要發(fā)掘組蛋白修飾的繼承機理,就必須首先澄清DNA復制過程中核小體結構的分配模式。朱冰實驗室與蛋白質中心合作,利用基于穩(wěn)定同位素標記的定量質譜技術對DNA復制之后“新”、“舊”組蛋白的分配進行研究,他們以可誘導表達融合FLAG標簽的組蛋白H3.1和H3.3的哺乳動物細胞系作為模式體系開展實驗,在本項工作中,他們發(fā)現(xiàn)了H3.1-H4組成的核心四聚體在DNA復制過程中保持完整。此結果暗示,新的組蛋白H3.1-H4可能以相鄰核小體的已有修飾為模板,重新建立其修飾模式。他們還首次發(fā)現(xiàn)由組蛋白變體H3.3組成的H3-H4四聚體會發(fā)生相當量的“新”、“舊”重組,這種重組的生物學意義值得進一步探究。
下午的報告會由周雪平常務副院長主持,由葉克窮、何新建、戚益軍等三位研究員作專題報告。
浙大校友葉克窮研究員主要從事結構生物學研究。他此次所做的報告“RNA介導的RNA修飾酶的結構研究(Structure of RNA-guided RNA modification enzyme)”介紹了他們實驗室解析的C/D RNA蛋白質復合物的晶體結構。該研究促進了對該復合物的組合方式和其修飾RNA甲基化機理的了解。RNA分子不僅僅作為編碼蛋白質的模板,許多不編碼蛋白質的RNA在生命活動也有重要的功能。C/D RNA就是一類廣泛存在于古細菌和真核生物中的非編碼RNA,他們因為含有共同的保守序列模塊C和D而得名。C/D RNA主要功能是指導RNA底物——如rRNA、snRNA和tRNA——發(fā)生特定位點上核糖的甲基化。C/D RNA含有一段向導序列,這段序列通過和修飾位點兩邊的堿基序列互補配對而實現(xiàn)對底物的特異性選擇。在古細菌中,C/D RNA與RNA結合蛋白L7Ae、骨架蛋白Nop5和甲基化酶fibrillarin三個蛋白質亞基組成RNA-蛋白質復合體,該復合物能對底物進行特異位點的甲基化修飾。雖然科學家對該復合體的組裝和功能研究已經(jīng)持續(xù)了十多年時間,但目前還不了解復合物的整體結構。該研究通過結構生物學手段,使用X射線衍射技術解析了一個4埃分辨率的C/D RNP復合物晶體結構。該結構包含了全部三個蛋白亞基和半個C/D RNA,也是目前獲得的最完整的C/D RNP復合物結構。該結構加深了對復合物組裝方式的認識,發(fā)現(xiàn)C/D RNA是通過和L7Ae和Nop5的碳端結構域共同結合裝配到復合物,進一步證實催化亞基fibrillarin和Nop5氮端結構域結合。他們發(fā)現(xiàn)不同結構中催化亞基占據(jù)了不同的位置,顯示了該復合物結構內(nèi)部的活動性,并推測催化亞基的運動可能是其結合底物過程中的必要步驟。另外結構提示Nop5碳端結構域上的一個結構突起可能影響C/D RNA的特異裝配,以及C/D RNA和底物的結合。新的結構模型促進了對C/D RNP的組合方式和工作機理更深入的理解。
何新建研究員作了題為“植物中RNA指導的DNA甲基化(RNA-directed DNA methylation in plants)”的報告。DNA甲基化和組蛋白修飾引起的染色質變化對于基因組穩(wěn)定性、基因表達調(diào)控、基因組印記和轉基因沉默具有重要作用。DNA甲基化是指在DNA的胞嘧啶堿基的5號位加上一個甲基,它廣泛存在于原核生物和真核生物中。在植物基因組中,甲基化的DNA位點往往伴隨產(chǎn)生小分子的siRNA和非編碼的長鏈RNA,這些RNA可以通過RNA指導的DNA甲基化途徑引導基因組DNA的甲基化。組蛋白修飾包括甲基化、乙酰化、磷酸化和泛素化等,這些修飾和DNA甲基化協(xié)同作用,共同調(diào)控染色質的狀態(tài)。他所在的實驗室以模式植物擬南芥為研究材料,通過利用遺傳、分子和生化方法重點研究RNA指導的DNA甲基化和組蛋白修飾途徑,他們實驗室鑒定了去甲基化基因(ROS1),并以此基因缺失突變體為背景(ros1),又發(fā)現(xiàn)了很多新的參與RdDM的基因,他主要介紹了這些基因的發(fā)現(xiàn)、定位、對甲基轉移酶和內(nèi)源甲基化的影響以及在維持基因組穩(wěn)定性,調(diào)控發(fā)育和轉基因沉默機制中的重要功能。這將有助于我們深入理解植物體在發(fā)育和環(huán)境適應過程中表觀遺傳的動態(tài)調(diào)控機制。
浙大校友戚益軍研究員作了題為“植物microRNA通路(Plant microRNA pathways)”的報告,主要數(shù)據(jù)來源于實驗室最近發(fā)表的一系列文章,特別是在《Molecular Cell》雜志發(fā)表封面論文“DNA Methylation Mediated by a MicroRNA Pathway”。該實驗室發(fā)現(xiàn)了一類新的microRNAs(miRNAs),這類miRNAs能特異性地介導靶標基因的甲基化并抑制其表達。MiRNAs是一類內(nèi)源性的小分子RNAs,它們在基因表達調(diào)控中起著非常重要的作用。在植物中,miRNAs的長度一般為~21 nt,其產(chǎn)生依賴于Dicer-like 1(DCL1)。miRNAs產(chǎn)生后與Argonaute1 (AGO1)蛋白結合形成基因沉默效應復合體 (RNA-Induced Silencing Complex, RISC),從而通過切割靶標基因的mRNA或抑制翻譯的方式在轉錄后水平調(diào)控基因表達。戚益軍實驗室在水稻中發(fā)現(xiàn)了一類長度為24 nt 的miRNAs,并定名為long miRNAs (lmiRNAs)。研究發(fā)現(xiàn),與常規(guī)的21 nt 的miRNAs不同,lmiRNAs由另一個Dicer 家族成員,DCL3切割產(chǎn)生,并與AGO4亞家族蛋白形成RISCs。進一步研究表明,lmiRNAs與AGO4的特異性互作不僅取決于lmiRNAs的5’末端核苷酸,而且依賴于上游lmiRNAs的產(chǎn)生機制。更為重要的是,該實驗室發(fā)現(xiàn)lmiRNAs不是在轉錄后水平調(diào)控靶基因,而是通過介導靶標基因DNA的甲基化在轉錄水平抑制其表達。這些發(fā)現(xiàn)揭示了miRNAs對靶標基因的一種新的調(diào)控方式。在介紹此結果之后,他又緊接著介紹了實驗室目前正在進行的一些其他工作。???
周雪平常務副院長在總結發(fā)言中指出,這次論壇不僅僅是幾場前沿的學術報告,也給我們認識國內(nèi)生命科學學科“少壯派”科學家機會。在科研上,他們走在我國生命科學研究前沿,是我們的榜樣,在以后的工作中,我們可以去咨詢他們,向他們討教,與他們合作,使我們自己的科研更上一個平臺。六位專家具有很高的學術造詣,相關成果曾在Nature、Science、Cell、Molecular Cell、Plant Cell等期刊上發(fā)表。
學院黨委書記兼副院長樓成禮,副院長喻景權、陳學新、華躍進,副書記趙建明參加了學術論壇的相關活動。農(nóng)學院和生命科學學院近兩百名師生參加了學術論壇,會場上座無虛席,很多老師和同學是站著聽完報告的。在場的同學和老師提問踴躍,并和專家們進行了熱烈的討論。
本次學術論壇也是農(nóng)學院研究生始業(yè)教育的重要組成部分,論壇的成功舉辦必將會進一步推動農(nóng)學院的學術發(fā)展和研究生的創(chuàng)新活動。
(農(nóng)業(yè)與生物技術學院)
農(nóng)生環(huán)學部張國平主任致開幕辭??? 農(nóng)學院周雪平常務副院長主持開幕儀式
方榮祥院士主持報告會
周儉民研究員?????????????????????????? 郭巖研究員??????????????????????????朱冰研究員
葉克窮研究員?????????? ????????? ?何新建研究員?????????????? ???????? 戚益軍研究員
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