華西醫(yī)院劉玉-陳崇教授團(tuán)隊在 Cancer Discovery上發(fā)表文章闡明腫瘤發(fā)生新機(jī)制
9月26日，四川大學(xué)華西醫(yī)院生物治療國家重點實驗室劉玉-陳崇教授團(tuán)隊在腫瘤學(xué)國際頂級期刊Cancer discovery (影響因子29.5)上在線發(fā)表了題為“An epigenetic mechanism underlying chromosome 17p deletion-driven tumorigenesis” 的研究論文，闡明了染色體17p缺失促進(jìn)腫瘤發(fā)生發(fā)展的一種新的表觀遺傳學(xué)機(jī)制。
基因組不穩(wěn)定性是腫瘤的顯著特征，其中90%以上的人類腫瘤含有染色體拷貝數(shù)變異。染色體17p缺失是最為常見的染色體變異，并與患者預(yù)后不良密切相關(guān)。2016年，劉玉、陳崇教授作為共同第一作者，四川大學(xué)為第一完成單位，在Nature發(fā)表研究論文“Deletions linked to TP53 loss drive cancer through p53-independent mechanisms”，首次證明了染色體大片段缺失作為一個整體能促進(jìn)腫瘤的發(fā)生發(fā)展，并證明17p上還有p53之外的未知的腫瘤抑制基因（Liu and Chen et al., Nature 2016）。在此基礎(chǔ)上，劉玉-陳崇教授團(tuán)隊利用基因編輯、基因工程小鼠和RNA干擾等多種遺傳學(xué)手段，鑒定了染色體17p上新的腫瘤抑制基因PHF23。進(jìn)而，研究團(tuán)隊利用Co-IP/MS、ChIP-seq、RNA-seq等多組學(xué)分析，闡明了PHF23與SIN3-HDAC等形成一個新的表觀遺傳學(xué)蛋白質(zhì)機(jī)器PSH復(fù)合物，通過系統(tǒng)調(diào)控組蛋白修飾激活下游基因表達(dá)的分子機(jī)制。最后，通過其分子機(jī)制的研究，研究者提出HDAC可能對染色體17p缺失的腫瘤有潛在的治療靶標(biāo)。
四川大學(xué)華西醫(yī)院是本論文的第一作者單位和通訊單位。論文的第一作者為四川大學(xué)華西醫(yī)院生物治療國家重點實驗室博士生陳梅和陳雪蘭，通訊作者為四川大學(xué)華西醫(yī)院生物治療國家重點實驗室的劉玉教授和陳崇教授。劉玉-陳崇教授團(tuán)隊長期研究腫瘤發(fā)生機(jī)制及治療，自2014年組建以來，以四川大學(xué)為第一單位在Nature (影響因子42.8)、Cancer Discovery (影響因子29.5)、Blood (影響因子17.6) 等期刊發(fā)表了一系列研究論文。
作者：沈國波編輯：史杰蔚 周亮來源：科研三支部
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