麻醉與轉(zhuǎn)化神經(jīng)科學(xué)中心實(shí)驗(yàn)室李濤教授團(tuán)隊(duì)在國(guó)際著名醫(yī)學(xué)期刊Circulation Research 發(fā)表探究論文
11月12日，我院麻醉與轉(zhuǎn)化神經(jīng)科學(xué)中心實(shí)驗(yàn)室李濤教授團(tuán)隊(duì)在國(guó)際著名醫(yī)學(xué)期刊Circulation Research (IF: 14.467) 雜志在線發(fā)表了題為T(mén)argeting mitochondria-inflammation circuit by β-hydroxybutyrate mitigates HFpEF的研究論文，揭示了臨床HFpEF的發(fā)病機(jī)制。我院李濤、田蓉為通訊作者，鄧艷、謝茂迪、李茜、許學(xué)文為共同第一作者，我院為第一作者單位。
超過(guò)一半的心衰患者為射血分?jǐn)?shù)保留心衰（HFpEF），但發(fā)病機(jī)制不明。課題組首先通過(guò)“3-Hit”（長(zhǎng)期高脂飲食暴露，促炎藥物和衰老）構(gòu)建了一種新型HFpEF動(dòng)物模型。并且，基于13C-NMR，修飾蛋白組，Seahorse等技術(shù)證實(shí)，線粒體過(guò)度乙?；铀貼LRP3炎癥小體組裝，誘發(fā)心肌炎癥和纖維化，為HFpEF主要病理機(jī)制。通過(guò)補(bǔ)充酮酯或SGLT2i增加心肌酮體β-羥基丁酸水平，可改善心肌線粒體功能與炎癥，緩解HFpEF癥狀。該研究不僅揭示了臨床HFpEF的發(fā)病機(jī)制，也提供了潛在干預(yù)靶點(diǎn)。
原文鏈接：https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/CIRCRESAHA.120.317933
作者：彭玲編輯：史杰蔚 周亮來(lái)源：麻醉手術(shù)中心
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